دانشمندان با استفاده از ترکیب دو دارو توانستند علائم حرکتی پارکینسون را در موش‌ها بهبود دهند؛ روشی آزمایشی که هنوز برای استفاده در انسان آماده نیست.
به گزارش انتخاب و به نقل از ساینس الرت؛ پژوهشگران رویکردی متفاوت برای مقابله با بیماری پارکینسون آزمایش کرده‌اند: کاهش میزان اکسیژنی که به بافت‌های بدن می‌رسد، با کمک ترکیبی از دو دارو.
در این مطالعه، موش‌هایی که علائم شبیه پارکینسون داشتند، پس از دریافت داروها توانستند سریع‌تر از یک میله پایین بیایند و مدت بیشتری به درِ قفس آویزان بمانند. این درمان پس از ظاهر شدن مشکلات حرکتی آغاز شد.
چرا کاهش اکسیژن می‌تواند مفید باشد؟
پارکینسون به سلول‌های مغزی تولیدکننده دوپامین آسیب می‌زند. دوپامین ماده‌ای شیمیایی است که نقش مهمی در کنترل حرکات بدن دارد. تجمع پروتئینی به نام آلفا‌سینوکلئین نیز در این بیماری نقش دارد.
این پروتئین می‌تواند عملکرد میتوکندری‌ها، یعنی بخش‌های تولیدکننده انرژی در سلول‌ها، را مختل کند.
پژوهشگران معتقدند در چنین شرایطی ممکن است میزان اکسیژن موجود در بافت‌ها بیشتر از مقداری باشد که سلول‌ها به‌درستی مصرف می‌کنند. این ناهماهنگی می‌تواند به آسیب سلولی منجر شود.
هدف روش جدید، کاهش این ناهماهنگی از طریق محدود کردن اکسیژن‌رسانی به بافت‌هاست؛ رویکردی که برخی از اثرات تنفس در هوای کم‌اکسیژن ارتفاعات را تقلید می‌کند.
ترکیب دو دارو چگونه عمل می‌کند؟
محققان از دو ترکیب آزمایشی استفاده کردند:
* GBT601: باعث می‌شود خون اکسیژن کمتری به بافت‌ها تحویل دهد.
* PT2399: از افزایش جبرانی گلبول‌های قرمز خون جلوگیری می‌کند؛ واکنشی که بدن برای جبران کاهش اکسیژن‌رسانی انجام می‌دهد.
در طول شش هفته درمان، وضعیت حرکتی موش‌های دریافت‌کننده این ترکیب بهتر شد. همچنین، برخی نشانه‌های مرتبط با کاهش اکسیژن اضافی در مغز و آسیب بافتی کاهش یافتند.
بااین‌حال، تجمع پروتئین آلفا‌سینوکلئین از بین نرفت و درمان نتوانست یکی از رفتارهای شبیه اضطراب را بهبود دهد.
آیا این درمان از سلول‌های مغزی محافظت می‌کند؟
در پژوهش جدید، تعداد سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین به‌طور مشخص گزارش نشد؛ بنابراین هنوز نمی‌توان گفت این ترکیب از مرگ این سلول‌ها جلوگیری می‌کند.
مطالعه قبلی همین گروه در سال ۲۰۲۵ نشان داده بود که قرار دادن موش‌های مبتلا به علائم شبیه پارکینسون در معرض هوایی با اکسیژن کمتر، می‌تواند به بهبود حرکت کمک کند. در آن آزمایش، با وجود باقی ماندن تجمع پروتئین آلفا‌سینوکلئین، توانایی حرکتی موش‌ها بهبود یافت و از بروز آسیب عصبی بعدی جلوگیری شد.
پژوهشگران همچنین ترکیب دارویی را در مدل‌های حیوانی دو بیماری عصبی دیگر آزمایش کردند. در موش‌های مبتلا به مدل سندرم لی، میانگین میانه طول عمر از ۶۲ روز به ۱۵۸ روز افزایش یافت. در مدل آتاکسی فریدریش نیز درمان مانع بدتر شدن بیشتر علائم شد، اما مشکلات حرکتی موجود را برطرف نکرد.
آیا این داروها برای انسان قابل استفاده‌اند؟
هنوز مشخص نیست. این پژوهش در مرحله پیش‌بالینی و روی حیوانات انجام شده و پیش از آزمایش روی انسان، بررسی‌های بیشتری لازم است.
کاهش اکسیژن می‌تواند خطرناک باشد و استفاده طولانی‌مدت از چنین روشی ممکن است عوارضی ایجاد کند. به همین دلیل، پژوهشگران باید ایمنی و اثربخشی این درمان را به‌دقت بررسی کنند.
جمع‌بندی: این مطالعه که نتایج آن در مجله علمی PNAS منتشر شده، رویکردی تازه برای بررسی درمان پارکینسون معرفی می‌کند. بااین‌حال، بهبود علائم در موش‌ها به معنای اثربخشی قطعی در انسان نیست و این ترکیب دارویی هنوز درمان تأییدشده‌ای برای پارکینسون محسوب نمی‌شود.